zabika.ru 1




План


  1. Патогенез и патологическая анатомия.




  1. Диагностика.




  1. Лечение.


Под спонтанным пневмотораксом понимают поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или легкого. Однако в большинстве случаев при спонтанном пневмотораксе могут быть установлены как определенная форма патологии легких, так и факторы, которые способствовали его возникновению.
При заболеваниях легких спонтанный пневмоторакс является нередким осложнением. Возникает он значительно чаще у мужчин, одинаково часто справа и слева.
Патогенез и патологическая анатомия.
В прошлом считали, что спонтанный пневмоторакс в большинстве случаев непосредственно связан с туберкулезом легких. По-видимому, эта точка зрения была правильной. Она основывалась на большом распространении туберкулеза и многочисленных наблюдениях прорыва каверны в плевральную полость или возникновения бронхоплеврального свища при эмпиеме плевры. Однако в 1819 г. Лаэннек, основываясь на патологоанатомических наблюдениях, высказал мнение о возможной роли эмфизематозных пузырей на поверхности легкого в происхождении спонтанного пневмоторакса. И действительно, в настоящее время большинство случаев спонтанного пневмоторакса происходит не у больных туберкулезом легких, а у лиц с распространенной или локальной буллезной эмфиземой легких, в результате прорыва воздушных пузырей - булл.

Распространенная буллезная эмфизема часто является генетически детерминированным заболеванием, в основе которого лежит недостаточность ингибитора эластазы и аптигрипсина. В этиологии распространенной эмфиземы имеют значение курение, вдыхание загрязненного воздуха. Локальная буллезная эмфизема, обычно в области верхушек легких, может развиться в результате перенесенного туберкулезного, а иногда и неспецифического воспалительного процесса.

В образовании булл при локальной эмфиземе важное значение имеет поражение мелких бронхов и бронхиол с формированием клапанного обструктивного механизма, который вызывает повышенное внутриальвеолярное давление в субплевральных отделах легкого с разрывом перерастянутых межальвеолярных перегородок. Буллы легкого могут быть субплевральными и почти не выбухать над поверхностью легкого или представлять собой пузыри, связанные с легким широким основанием либо узкой ножкой. Буллы бывают одиночными и множественными, иногда в форме гроздьев винограда. Величина булл - от булавочной головки до 1О - 15 см в диаметре. Стенка булл, как правило, очень тонкая, прозрачная, гистологических она состоит из скудного количества эластических волокон, покрытых изнутри слоем мезотелия.
Кроме буллезной распространенной или локальной эмфиземы, в этиологии спонтанного пневмоторакса могут иметь значение перфорация в плевральную полость туберкулезной каверны, разрыв каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса, трансторакальной диагностической и лечебной пункции, абсцесс или гангрена легкого, деструктивная пневмония, инфаркт легкого, киста, рак, метастазы злокачественных опухолей, саркоидоз, бериллиоз, гистиоцитоз Х, грибковые поражения легких, а также бронхиальная астма.
В механизме возникновения спонтанного пневмоторакса при буллезной эмфиземе ведущее место принадлежит повышению внутрилегочного давления в зоне тонкостенных булл. Среди причин повышения давления основное значение имеют физическое напряжение больного, подъем тяжести, толчок, кашель. При этом повышению давления в булле и разрыву ее стенки могут способствовать клапанный механизм у ее узкого основания и ишемия стенки. Особый вид спонтанного пневмоторакса связан с менструальным циклом при эндометриозе. Причиной такого пневмоторакса является разрыв локализованных эмфизематозных булл, которые образуются при внутрилегочной или субплевральной имплантации клеток эндометрия.

У ряда больных спонтанный пневмоторакс последовательно развивается с обеих сторон, но известны и исключительные случаи одновременного двустороннего пневмоторакса.

Возникновение спонтанного пневмоторакса может сочетаться с внутриплевральным кровотечением (гемопневмоторакс). И источником такого кровотечения является либо место перфорации легкого, либо край разрыва плевральной спайки. Внутриплевральное кровотечение может быть значительным и вызывать симптомы гиповолемии и анемии. К осложнениям пневмоторакса относится появление экссудата в плевральной полости, обычно серозного, иногда серозно-геморрагического или фибринозного. У больных с активным туберкулезом, раком, микозом, абсцессом или гангреной легкого экссудат легко инфицируется неспецифической микрофлорой, к пневмотораксу присоединяется гнойный плеврит (пиопневмоторакс). В редких случаях при пневмотораксе возможны проникновение воздуха в клетчатку средостения и воздушная эмболия.
Диагностика.
Клинические симптомы спонтанного пневмоторакса обусловлены поступлением воздуха в плевральную полость и возникновением коллапса легкого. Иногда спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом исследовании. Однако чаще клинические симптомы достаточно выражены. Заболевание, как правило, возникает внезапно, и больные могут точно указать время его начала. Основные жалобы - боль в соответствующей половине грудной клетки, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Боль может локализоваться в верхнем отделе живота, а иногда концентрироваться в области сердца, иррадиировать в левую руку и лопатку, в подреберье. В ряде случаев картина может быть похожа на острую недостаточность коронарного кровообращения, инфаркт миокарда, плеврит, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит. Постепенно боль может утихнуть. Происхождение боли не вполне ясно, так как она возникает и при отсутствии плевральных сращений. В то же время при наложении искусственного пневмоторакса значительных болевых ощущений обычно не возникает.

В тяжелых случаях спонтанного пневмоторакса у больных отмечаются бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот, тахикардия с повышением артериального давления. Выражены симптомы шокового состояния. Многое зависит от быстроты развития пневмоторакса, степени коллапса легкого, смещения органов средостения, возраста и функционального состояния больного.

С помощью физикальных методов исследования небольшой спонтанный пневмоторакс можно не диагностировать. При большом количестве воздуха в плевральной полости на стороне пневмоторакса определяется коробочный перкуторный звук, дыхательные шумы легких резко ослаблены или отсутствуют.
Самым информативным методом диагностики при всех вариантах спонтанного пневмоторакса является рентгенологическое исследование. Снимки производят на вдохе и на выдохе - в последнем случае лучше выявляется край коллабированного легкого. Устанавливают степень коллапса легкого, наличие и локализацию плевральных сращений, положение средостения, наличие или отсутствие жидкости в плевральной полости. Всегда важно выявить легочную патологию, которая явилась причиной спонтанного пневмоторакса. К сожалению, обычное рентгенологическое исследование даже после аспирации воздуха часто неэффективно. Полезной является аксиальная компьютерная томография. Компьютерная томография позволяет распознать распространенную и локальную буллезную эмфизему, оказывается незаменимой при дифференцировании спонтанного пневмоторакса от кисты легкого или большой раздутой тонкостенной буллы.
Величину давления воздуха в плевральной полости и характер отверстия в легком можно оценить с помощью манометрии, для чего производят пункцию плевральной полости и подключают иглу к водному манометру пневмотораксного аппарата. Обычно давление бывает отрицательным, т. е. ниже атмосферного, или приближается к нулю. По изменениям давления в процессе отсасывания воздуха можно судить об анатомических особенностях легочно-плеврального сообщения.

Течение пневмоторакса во многом зависит от анатомических особенностей легочно-плеврального сообщения. При перфорациях небольших булл часто бывает только одномоментное поступление воздуха в плевральную полость, и после спасения легкого отверстие закрывается, воздух рассасывается и пневмоторакс ликвидируется в течение нескольких дней без какого-либо лечения. Однако при продолжающемся, даже очень небольшом поступлении воздуха, пневмоторакс может существовать долгие месяцы и годы.

Такой пневмоторакс при отсутствии тенденции к самостоятельному расправлению коллабированного легкого и в условиях запоздалого или неэффективного лечения постепенно становится хроническим (пневмотораксная болезнь» по старой терминологии). Легкое покрывается фибрином и наложениями соединительной ткани, которые образуют более или менее толстый панцирь. Позже соединительная ткань со стороны висцеральной плевры прорастает в ригидное легкое и грубо нарушает его эластичность. Развивается плеврогенный цирроз легкого, при котором легкое теряет способность к расправлению и не восстанавливает нормальную функцию даже после удаления панциря с его поверхности. У больных часто прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Наконец, длительно существующий пневмоторакс может привести к эмпиеме плевры.
Особую, тяжелую и опасную для жизни форму спонтанного пневмоторакса представляет напряженный, вентильный, клапанный, или прогрессирующий пневмоторакс. Он возникает в случаях образования клапанного легочно-плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. При этом во время вдоха воздух поступает через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. В итоге с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление. Легкое на стороне пневмоторакса полностью коллабируется. Происходит смещение органов средостения в противоположную сторону с уменьшением объема второго легкого. Смещаются, изгибаются и сдавливаются магистральные вены, уменьшается приток крови к сердцу. Опускается и становится плоским купол диафрагмы. Легко возникают разрывы сращений между париетальным и висцеральным листками плевры с образованием гемопневмоторакса.

У больных с напряженным пневмотораксом возникает тяжелая одышка, появляется цианоз, меняется тембр голоса, ощущается страх смерти. Обычно отмечаются вынужденное сидячее положение и беспокойство, возбуждение больного. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Соответствующая пневмотораксу половина грудной клетки при дыхании отстает, межреберные промежутки сглаживаются или даже выбухают. Иногда выбухает и надключичная ямка. При пальпации устанавливают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную пневмотораксу сторону, голосовое дрожание на стороне пневмоторакса отсутствует. Может пальпироваться или выслуживаться подкожная эмфизема. Перкуссией определяется высокий тимпанит и смещение органов средостения, аускультацией - отсутствие дыхательных шумов и ослабление тонов на стороне пневмоторакса. Может наблюдаться подъем температуры тела. Рентгенологическое исследование подтверждает и уточняет клинические данные.

Развивающаяся при напряженном пневмотораксе острая дыхательная недостаточность с тяжелыми расстройствами гемодинамики при отсутствии лечебных мер может быстро привести к смерти больного.
Лечение.
Больных со спонтанным пневмотораксом необходимо лечить в стационаре. При тонком слое воздуха между легким и грудной стенкой никакого специального лечения часто не требуется. При наличии более значительного количества воздуха необходима пункция полости плевры с отсасыванием по возможности всего воздуха. Пункцию производят под местной анестезией по среднеключичной линии во втором межреберье. Если же весь воздух удалить не удалось, и он продолжает поступать в иглу «без конца», в плевральную полость необходимо ввести пластиковый катетер для постоянной аспирации воздуха. Возможно введение в плевральную полость лекарственных средств, вызывающих ее облитерацию. При гемопневмотораксе второй катетер вводят по средней подмышечной линии в шестом межреберье. У большинства больных постоянная аспирация с разрежением 20 - 30 см вод. ст. приводит к прекращению выделения воздуха из полости плевры. Если при этом легкое, по данным рентгенологического исследования, расправилось, аспирацию продолжают еще 2 - 3 сут, а затем катетер удаляют. Иногда, однако, поступление воздуха через катетер продолжается 4 - 5 дней. В такой ситуации для аэростата может быть применена временная эндоскопическая окклюзия соответствующего долевого бронха поролоновой губкой.
Губку удаляют через 5 - 7 дней. Возможна также попытка герметизации легкого с помощью электрокоагуляции, биологического клея через введенный в плевральную полость торакоскоп. При длительном поступлении воздуха чаще прибегают к хирургическому лечению.

При напряженном пневмотораксе необходима экстренная помощь больному - дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Временное облегчение состояния может быть достигнуто и более простым способом - введением в полость плевры 1 - 2 толстых игл или троакара. Этот прием позволяет снизить внутриплевральное давление и ликвидировать непосредственную угрозу для жизни больного.
При двустороннем спонтанном пневмотораксе показано аспирационное дренирование обеих плевральных полостей.
Лечение больных с напряженным и двусторонним спонтанным пневмотораксом желательно проводить в отделениях интенсивной терапии, реанимационных отделениях или специализированных легочных хирургических отделениях.
У 10-15 % больных спонтанный пневмоторакс после лечения с применением пункции и дренирования рецидивирует, если сохраняются причины для его возникновения при отсутствии облитерации плевральной полости. При рецидивах спонтанного пневмоторакса желательно произвести торакоскопию и определить последующую лечебную тактику в зависимости от выявленной патологии.